Infection aiguë au cytomégalovirus compliquée par une thrombose vasculaire: un cas

À notre connaissance, il s’agit du premier cas rapporté de ce syndrome chez un individu immunocompétent qui ne présentait aucun facteur de risque prédisposant à la thrombose, et nous présentons un cas de thrombose veineuse mésentérique. il démontre la propension du cytomégalovirus à être impliqué dans la maladie vasculaire

Le cytomégalovirus CMV est un virus à ADN double brin appartenant à la famille des herpèsvirus L’infection par ce virus est fréquente, avec des taux de séroprévalence allant de% à% selon la population étudiée Comme les autres membres de la famille des herpèsvirus, CMV a la capacité Pour demeurer latente dans les tissus après une infection aiguë Une infection initiale par le CMV peut être asymptomatique et peut ne pas être diagnostiquée, mais une maladie aiguë peut survenir et se présenter sous forme de mononucléose infectieuse monospot-négative chez un adulte immunodéprimé. , la présentation d’une infection aiguë au CMV peut être différente, le CMV causant des maladies potentiellement mortelles telles qu’une pneumonie, une hépatite, une rétinite, une colite ou une encéphalite. Des vasculopathies et des thromboses induites par le CMV ont été signalées. les rapports sur ces pathologies portent soit sur les receveurs immunodéprimés recevant des immunosuppresseurs à forte dose ou chez des patients infectés par le VIH Nous présentons un cas d’un homme d’âge moyen, immunocompétent, en bonne santé, qui présentait une infection aiguë au CMV compliquée d’une vascularite et d’une thrombose des veines hépatoportales et mésentériques en plus de l’infarctus splénique C’est l’un des rares rapports de cas qui décrivent un individu immunocompétent avec un tel syndrome causé par le CMV, et à notre connaissance, c’est le seul dans lequel aucun autre facteur de risque de thrombose n’était présent. Rapport de recherche A -Année antérieurement en bonne santé L’homme qui n’avait pas d’antécédents de vascularite ou de maladie thromboembolique présentait des antécédents d’aggravation de la douleur abdominale. Il avait une température de ° C ° F et il avait des frissons et de la diaphorèse. Les premiers examens de laboratoire ont révélé des valeurs normales. de la créatinine, de l’électrolyte sérique, de la lipase et de l’amylase. Les taux de transaminases et de bilirubine se situaient également dans la plage normale, et le taux d’acide lactique déshydrogénase s Le taux de sédimentation des érythrocytes était de mm / h, les résultats d’hémocultures ne montraient aucune croissance et les résultats des analyses d’urine étaient négatifs pour les protéines. Les résultats des tests sérologiques pour les hépatites A, B et C étaient négatifs. le temps d’admission a montré une grande lésion hypodense en forme de coin dans la rate, compatible avec un infarctus aigu. Une artériographie abdominale subséquente a montré une dissection probable par rapport à une thrombose de l’axe distal de l’artère coeliaque, avec une dissection possible de l’artère hépatique commune et une compression la lumière de l’artère splénique proximale, à la suite de la dissection ou de la pression de la fausse lumière de l’artère hépatique commune L’artère splénique distale et l’artère gastrique gauche étaient normales en apparence Reconstitution inhabituelle de l’artère splénique par pancréas-duodénal à dorsal-pancréatique De plus, les branches jéjunales de l’artère mésentérique supérieure présentaient un calibre irrégulier. L’évaluation de la vascularite a révélé des taux normaux de complément, et les résultats des tests étaient négatifs pour les anticorps antinucléaires, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles périnucléaires et les anticorps cytoplasmiques cytoplasmiques antineutrophiles. Un état hypercoagulable a été envisagé, mais le temps de prothrombine, le temps de thromboplastine partielle Les résultats des tests des anticorps anti-cardiolipides, du lupus anticoagulant, du facteur V Leiden et de la prothrombine étaient négatifs. Le neuvième jour après l’admission, la douleur abdominale du patient avait progressé et sa fièvre persisté; une tomodensitométrie abdominale a ensuite été obtenue et a révélé une extension de l’infarctus splénique. Le patient a subi une laparotomie exploratoire et une splénectomie. Pendant la chirurgie,% -% de la rate a été infarcie avec nécrose étendue. Le rapport pathologique a révélé une rate pesant g et contenant Le parenchyme splénique montre un infarctus étendu Les cellules inflammatoires adjacentes à la nécrose possèdent des corps d’inclusion nucléaires et, parfois, cytoplasmiques, compatibles avec le CMV. Les vaisseaux hilaires spléniques présentent un thrombus organisateur et de rares cellules endothéliales avec inclusion virale. corps Aucune véritable vascularite n’a été observée. Les résultats de la coloration des anticorps monoclonaux pour la présence de CMV étaient également positifs. Les tests sérologiques ont montré que les taux d’IgM et d’IgG du CMV étaient élevés à un niveau normal d’UA / mL, & lt; UA / mL et UA / mL niveau normal, & lt; Les résultats de la culture ELISA et CMV d’un échantillon de couche leuco-plaquettaire étaient négatifs. Après l’opération, le patient avait une défervescence. Il a été traité avec un traitement initial de ganciclovir par voie intraveineuse, suivi d’un traitement par ganciclovir oral pendant une semaine, mg administré

Saignements hépatiques apsulaires, qui ont finalement été résolus Le patient a été traité avec un deuxième traitement par ganciclovir iv pendant plusieurs jours, suivi de ganciclovir administré par voie orale pendant des mois. Le patient est resté asymptomatique après l’arrêt du traitement par ganciclovir. recevant du ganciclovir par voie orale, son épouse a développé un syndrome viral qui, selon un résultat positif aux IgM, était dû à une infection aiguë au CMV. La vasculopathie accompagnée de thrombose est une manifestation rare d’infection à CMV principalement signalée chez des patients transplantés. schémas thérapeutiques immunodépresseurs à haute dose et chez les patients infectés par le VIH L’examen microscopique des vaisseaux impliqués montre généralement une inflammation périvasculaire plus prolifération endothéliale et paroi musculaire lisse avec thrombose Un des cas précoces, rapporté par Min et al , une femme âgée d’un an qui est décédée d’une infection à CMV disséminée après Deux ans plus tard, McDonald et al ont examiné des patients transplantés cardiaques et constaté que% d’entre eux avaient une vasculopathie allogreffe accélérée. Il a également observé que% des patients qui étaient séropositifs pour le CMV présentaient des signes de coronaropathie. thrombose, comparé à seulement% de ceux qui étaient séronégatifs pour le CMV Un autre groupe de chercheurs en Finlande a examiné les résultats pathologiques pour les échantillons de biopsie endomyocardique obtenus – mois après la transplantation cardiaque; Environ% des greffés de foie orthotopiques développent une thrombose de l’artère hépatique, qui est une cause majeure de morbidité et de perte de greffe. Des études récentes ont indiqué que la thrombose de l’artère hépatique Bien que la plupart des cas de thrombose associée à l’infection à CMV aient concerné des artères, des cas de thrombose veineuse inexpliquée ont été signalés chez des receveurs de greffe de rein et de moelle osseuse, ainsi que chez des sujets séropositifs pour le VIH. Chez les patients non immunocompromis avec CMV, la vascularite avec thrombose semble extrêmement rare Nous avons identifié des cas antérieurs signalés dans la littérature Des femmes de deux ans avec une maladie CMV apparemment active ont développé une thrombose veineuse hépatique [ ,], mais les deux patients prenaient des pilules contraceptives orales, qui prédisposent Une thrombose veineuse portale a également été observée chez une fille âgée de trois mois présentant une thrombose veineuse portale, mais elle présentait une carence en protéine C et en protéine S, ce qui a vraisemblablement contribué à la thrombose chez ce patient . Il existe des preuves que l’EI, une protéine virale immédiate-précoce, se lie au produit du gène suppresseur de tumeur p et l’inhibe. Ceci entraîne une prolifération accrue des cellules musculaires lisses vasculaires, l’inhibition de la perte cellulaire à travers les cellules. l’apoptose, ou les deux CMV infection est également connue pour conduire à l’élévation du facteur de croissance dérivé des plaquettes et facteur de croissance transformant β Ces facteurs de croissance peuvent provoquer la prolifération des parois cellulaires vasculaires Il a été montré que l’infection CMV peut aussi causer Activation cellulaire et expression des protéines d’adhésion conduisant à une augmentation de l’adhérence plaquettaire et leucocytaire Cet effet pro-inflammatoire peut provoquer des changements qui altèrent r l’environnement anticoagulant de l’endothélium vasculaire pour favoriser la coagulation Enfin, le CMV a également montré une augmentation des taux d’IL-β, d’IL-, de TNF-α et d’autres cytokines ayant des propriétés inflammatoires L’infection à CMV, résultant de l’un de ces mécanismes ou d’une combinaison de ces mécanismes, peut induire des changements vasculaires pouvant déclencher une cascade d’événements entraînant une inflammation et une thrombose Quel que soit le mécanisme causal, il existe de plus en plus d’infections à CMV peut induire des lésions vasculaires associées à une thrombose potentiellement mortelle Le patient que nous décrivons, qui présentait à la fois une coagulation veineuse et artérielle, est l’un des très rares hôtes sains chez qui ce syndrome a été signalé. L’atteinte vasculaire étendue et la thrombose chez cette patiente semble avoir été induite par une infection à CMV L’infection aiguë par le CMV a été confirmée par des tests sérologiques IgM et IgG, des tests d’antigénémie du CMV, la présence de CMV nucléaire i par ailleurs, aucun autre facteur prédisposant à ce syndrome n’a été trouvé, malgré une recherche approfondie d’autres causes de vascularite et de thrombose. Par conséquent, l’omniprésence Le CMV est une cause rare mais potentiellement significative de thrombose artérielle et veineuse chez des individus par ailleurs en bonne santé ainsi que chez des hôtes immunodéprimés

Reconnaissance

Nous remercions Gloria Wanty pour la préparation du manuscrit